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痔瘡簡介
痔瘡的形成與靜脈長時期受壓力影響有關，導致肛門附近的血液循環受到阻礙或使得周圍的組織變 弱，引起血管腫脹及血管組織突出。

至於哪些壓力會引起痔瘡呢？

１. 生活習慣：經常熬夜、精神緊張、焦慮痔瘡的發生絕大多數與不良的生活習慣有關

２. 飲食習慣：飲酒過 量、嗜食辛辣食物、食物吃得太好太精緻、食物中缺乏纖維質長期刺激直腸粘膜。

３. 職業因素：長期久坐、久站、負重遠行的工作。

４. 排便習慣因素：經常性便秘、長期用力排便、排尿不暢。

５. 感染因素：因肛門部位受到感染，使肛內皮膚、直腸粘膜受到刺激或損傷。

６. 疾病因素：肝硬化、肝硬變腹水、心臟病、發炎性腸疾、外傷性動脈廔管、盆腔腫瘤、靜脈栓塞、慢性咳嗽、攝護腺肥大及長期不當使用肛門軟便劑。

７. 懷孕因素：因為懷孕會導致骨盆腔循環壓力增加，特別妊娠後期格外明顯。

８. 遺傳因素：先天性的靜脈瓣膜不全。

９. 其他因素：年長、體質差、久病不癒、過度肥胖。( 網路資料 )

痔瘡可以分為內痔、外痔及混合痔，具體的位置則是以齒狀線來做區分。齒狀線是位於肛門外緣以上2公分的一個解剖位置名稱。在齒狀線以上形成的是內痔，齒狀線以下的則稱為外痔， 內外痔同時發生者稱為混合痔。

關於痔瘡的確切病因，仍未有定論。目前醫學上主要的理論認為痔瘡是因為肛門內壓力，使得肛門直腸管黏膜下層的靜脈發生擴張及曲張而形成。而造成肛門壓力上升的原因則以長期便秘為最常見。其他與痔瘡形成相關的因子包括常久坐久站或因病長期臥床、缺乏運動、蔬果攝取不足、懷孕的婦女、肥胖以及一些會引起腹內壓經常升高的疾病，例如肝硬化，腹水，腹腔內腫瘤及攝護腺肥大等。

臨床上根據內痔的嚴重程度可分為四級，

第一級內痔：痔瘡未突出肛門口。

第二級內痔：痔瘡有時會脫出肛門口，但會自己縮回。

第三級內痔：痔瘡脫出肛門口後，必須以手指才能將之推回肛門內。

第四級內痔 ： 脫出的痔瘡完全無法推回。

臨床上常見的症狀如下 ：

1.便血， 包括糞便沾有鮮血，衛生紙上沾血 或 馬桶裏有血。此外長期的便血如 沒有改善則會造成病人慢性貧血。

2.肛門搔癢或異物感。

3.血栓性外痔則會有劇烈疼痛，部分會合併有表面組織壞死。

痔瘡檢查
    門診醫師常會請病患保持側臥屈膝的姿勢，先藉著視診及肛門指診以排除其他可疑的病灶，再以肛門鏡進一步確診痔瘡的存在。若是病患合併有其他的症狀，或50歲以上未曾接受大腸檢查，醫師也可以安排大腸鏡檢或鋇劑灌腸攝影以排除大腸直腸病變的可能性。

痔瘡的治療首重改善排便習慣出現內痔出血或第二級和部分第三級的內痔，可以在門診接受內痔的橡皮帶結紮，利用簡易的器材將橡皮帶套在痔瘡根部使其自然壞死脫落。但此種治療只可用在。沒有症狀或偶有出血情形的第一級、第二級內痔和輕微的外痔 ， 可藉著多攝取水分、蔬果、適度運動，配合醫師開立的軟便劑及痔瘡消腫藥物而得到改善。而對於常內痔的情況，而且一次大多只結紮一或二顆痔瘡，以避免病患的過度疼痛。至於更嚴重的情況，如部份的第三級，甚至第四級的痔瘡則需要手術方式來將痔瘡切除。

廔管簡介
一、何謂肛門廔管：
肛門瘻管定義為肛管或直腸與肛門周圍皮膚有不正常連接管道。

二、病因：
最常見原因為肛門腺體發炎所造成；少部份因為外傷、直腸憩室、大腸直腸炎、結核病、寄生蟲、癌症等引起。

三、症狀：
肛門廔管發生早期是以膿瘍形成為主，膿瘍發生後可自行破裂出膿或經醫師切開引流之後可漸形成廔管。肛門旁可見一外口，有肉芽組織增生及分泌物流出，造成肛門疼痛，潮濕和搔癢。少部份廔管只有內口而無外口為一sinus形式。 

四、診斷及檢查：
肛門廔管之診斷，主要是依據病人過去患過肛門膿瘍之病史，肛門周圍有外口，肛門指診可發現肛門周圍有條索狀物﹐通常是以右手食指伸入肛門內而拇指在肛門外相互擠壓，便可查覺廔管之存在與否及其走向。

五、治療：
1.廔管切開術:
  是將廔管由外口沿管道(tract)向內口切開或剪開，廔管之管壁不切除﹐傷口保持開放不縫合，其癒合是靠肉芽逐漸長滿長平﹐這種方法簡單且傷害性小，是最常使用之方法。
2.廔管切除術:
  是將整條廔管完全切除，即其後壁亦一併拿掉，可用於較淺之廔管。
3.馬蹄形廔管:
  通常內口位於肛門齒狀線之後方中央部位，有分枝往左右兩側伸出，狀似馬蹄。其手術方法一般是在肛門後側由齒狀線以下，做一寬大的切口，將廔管內部之化膿物徹底刮除。
4.串線療法(seton management):
  此法也是用來治療高位之廔管，以避免括約肌損傷而造成失禁。此法是以各種不同材質之串線(如橡皮筋、絲線、細橡皮引流管、鐵絲等)，由外口穿通內口，將廔管圈住，再逐漸紮緊串線﹐造成廔管上方之括約肌因壓力而慢慢壞死而切穿，而串線後方之傷口亦在同時癒合﹐故大約經3~4週之串線結紮﹐當最後串線脫落時，肛門括約肌並不會造成大裂口，因而不易有大便失禁之併發症。

六、手術前注意事項：
1.填寫手術同意書及麻醉同意書。 

2.例行性檢查：抽血、詢問病史:有無凝血異常，藥物過 
  敏，心臟、肺臟、糖尿病、痛風等疾病。 

3.專科性檢查：肛門指診。 

4.肛門及腸道準備：肛門周圍剃雉。若是隔日手術，手術前一天，請採用清流飲食為主（忌牛奶及其製品）。手術前一天傍晚，護士會給您清腸藥劑（Fleet® phospho-soda〝佛利特〞護舒達口服液），請先行服用半瓶，約45ml（或篦麻油30ml口服），可配合可樂汽水或果汁服用以減少噁心感，隔4小時後再服用剩下的45ml，幫助清理腸道。之後請喝1000ml以上的開水，幫助藥物作用，以利排便。手術當天凌晨，護士會來為您灌腸，以利排空糞便。

5.當日手術前可以進食少量食物，但水份攝取盡量減少。但如果是要上半身或靜脈全身麻醉，檢查前一天晚上12時以後至檢查當天完成檢查後4小時，均請空腹禁食，不要喝水或進食任何食物。

6.等待手術室通知，護士會先為您肌肉注射必要藥物(抗生素、鎮定止痛藥)。

七、手術後注意事項：
1.請平臥休息，床勿搖起，避免下床活動。
2.術後傷口紗布覆蓋，請注意若有滲血，請告知醫護人員。
3.術後請勿吃牛奶、魚、蝦、花生、酒、辣、香蕉、木瓜、芒果、荔枝、榴璉、咖啡、人嵾、雞精、雞湯、桂圓及阿斯匹靈等食物。
4.手術後進食時，若還沒有解尿，請勿喝水超過400ml（包括食物內的水份）。如果無法自解小便，且感到脹尿難忍，請通知醫護人員。
5.手術後隔日上午或約24小時，請開始以冷水或溫水彎腰（勿蹲）沖洗肛門。白天請每隔2~3小時，或排便後沖洗肛門，晚間睡覺時可免，沖洗後請以衛生紙將水輕輕吸乾，勿用力擦拭，然後於傷口外部肛門周圍噴上藥粉，再以一塊乾紗布夾於肛門處

八、出院注意事項： 
1.傷口未癒合前，請勿吃牛奶、魚、蝦、花生、酒、辣、香蕉、木瓜、芒果、荔枝、榴璉、咖啡、人嵾、雞精、雞湯、桂圓及阿斯匹靈等食物。
2.請避免久站、久坐或長時間行走。
3.出院後約一週左右請至門診追蹤檢查，以後每週一次，一直至傷口癒合後為止。
4.出院用藥中，會帶回軟便劑及止痛消炎藥，請按時服用，如果有腹瀉頻繁或排便無法控制情形發生，軟便劑可減量服用，如有便秘則請增加一顆，以利每日能順利解便。

大腸直腸癌之臨床應用

        根據民國八十八年國人十大死亡統計,全國有近三萬人死於癌症,佔所有死亡人數之 23.8%.平均每四名死者中,就有一人死於癌症,其中大腸直腸癌又名列第三名,實在不能不教人害怕。

一、大腸直腸在人體的解剖及生理功能

        在冗長的消化系統中,大腸直腸是最後一道關卡,大腸分為盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸及直腸,它每天可吸收 1.5 公升的水及少數電解質,一些腸內菌也可產生維他命 K 以供身體吸收。直腸為結腸的倒數 20 公分長左右的距離,與肛門相接,糞可在此暫存,糞中含有約 75%的水分及 25%的固體食物殘渣,其中 1/3 的固體食物殘渣包含的是腸道的細菌、植物、脂肪、無機鹽、膽汁、黏膜及腸道的死細胞。結腸直腸的組織解剖分為四層,最內一層是黏膜層,二是黏膜下結締組織層,三是肌肉層,最外一層是漿膜層,其中黏膜層的細胞死亡及增生是最頻繁的,也是一般最容易發生瘜肉及癌變之處。

二、大腸直腸癌的主要形成機轉

        經過一些物質或發炎的刺激,引起一連串基因的改變,正常細胞增生成腺瘤性瘜肉約需十年時間,腺瘤性瘜肉常常是多發性(圖1),若未及早切除,再由腺瘤性瘜肉成為癌症約需五年時間,有些黏膜細胞也可能不經演變成腺瘤性瘜肉這一段過程而直接癌變(圖2)。

三、大腸直腸癌的危險因子及如何篩檢

        無症狀者可以參考 1997 年美國癌症學會建議作以下篩檢：

四、有症狀的患者之評估診斷

1.症狀腫瘤位置不同引發症狀發生

    頻率分別為：

2.家族史、病史、理學檢查、血液生化學評估等等。

3.鋇劑灌腸攝影(如圖 3 )。

4.內視鏡、大腸鏡及硬軟乙狀結腸鏡。

5.活體切片檢查,經過外科病理進一步的化驗,目的是探查病因,診斷病兆是發炎、腺瘤性瘜肉、癌症或是微生物感染。

五、病理組織型態及組織分級與預後

1.組織型態：以腺癌最常見,佔 98%以上,其他少數可見的包括黏性癌、戒指細胞癌、鱗狀細胞癌、腺鱗細胞癌、未分化癌等等。

2.組織分級：分化良好、中度分化及分化不良的。

3.侵潤分期：侵犯越深層預後越不好,分期為 A ：腫瘤侵犯到黏膜下層,B1：腫瘤侵犯到肌肉層, C1 ：腫瘤侵犯到漿膜層, B2 、C2 ：B1、C1 加上淋巴結轉移(圖 4 ), D ：腫瘤侵犯到其他器官(圖 5 )。

4.預後：病人年齡、組織型態、分化等級、血管淋巴管侵襲與否及癌症侵潤的分期,都會影響病人預後。

六、治療

        手術是治療之主流,依腫瘤部位選擇部分切除或全切除,加作人工肛門造口,或藉腹腔鏡切除。若病人已有轉移現象者,則可用緩解性及輔助性化學治療或放射線治療來減緩病情的惡化及減少腫瘤復發。

七、預防

        多吃蔬菜水果及糙米全麥食物,不但提供了許多維生素及纖維,可減少腸壁與致癌物接受機會,少吃紅肉牛羊豬類改用牛奶及豆類來補充蛋白質,少吃脂肪尤其是飽和性脂肪,因其會引起膽汁過度分泌而刺激腸道細胞基因突變。改變烹調習慣,少用煎炒炸,多用水煮法熱食,少用調味料。養成運動及每天排便的習慣。定期治療自然可遠離癌症的魔掌。

黃博琪醫師 

發炎性大腸疾病

亞東紀念醫院內科部肝膽胃腸科主治醫師 王明熙醫師

 主要包括下列兩類:

     潰瘍性大腸炎 (Ulcerative colitis)與
     克隆氏症 (Crohn's disease)

潰瘍性大腸炎 (Ulcerative colitis)

-流行概況 (Epidemiology)

它是一種慢性的原因不明的腸道發炎疾病，較常見於年輕人，多發生在直腸與乙狀結腸附近，也有可能發生在大腸任何部位。

流行病學研究顯示此病在北歐北美洲英國澳洲等地區發生率較高，每十萬人口約有150至200個病患；中東的以色列是較少發生的地區，每十萬人口約有40個病患；台灣也是較少發生的地區，較常發生的年齡多半在20-40歲的年輕人，男女比例約1:1.2。種族方面，有研究指出在發炎性腸道疾病 ﹝inflammatory bowel disease﹞，包括了克隆氏症和潰瘍性大腸炎的研究中皆顯示白種人患病比非洲黑人、拉丁人、和亞洲人來的多。

-診斷要點 (Diagnostic key points) 含鑑別之要點

病患通常表現腹瀉合併黏液與血液，疾病侵犯直腸的人會有便秘，若有急性發炎時會有腹瀉或肛門急迫與裏急後重感，常常覺得解便不乾淨，當造成出血性直腸炎時會解出鮮血或是與糞便混合或在表面，誤以為是痔瘡出血。

另外，腹痛的表現並不是最主要的症狀通常是輕微模糊的疼痛感在左下腹，有一部份的人會有腸道外表現--如：皮膚光過敏反應、結節狀紅班、口腔潰瘍、眼睛葡萄球炎、外鞏膜炎、關節炎、原發性硬化膽道炎。

要先了解臨床表現病史配合糞便檢查加上乙狀結腸或大腸鏡檢查配合組織病理學評估：

• 糞便檢查：出現發炎細胞，紅血球及嗜伊紅性白血球，一般性細菌培養以排除感染--如：Salmonella、Shigella、Clostridium difficle、Campylobacter species等。
  
• 乙狀結腸鏡：早期可見黏膜泛紅水腫，血管分布減少甚至消失，疾病嚴重性增加會出現顆粒狀易脆性黏膜更嚴重會有糜爛及潰瘍出現並且有出血現象，此變化通常比較廣泛及連續性，分布通常從直腸開始，若是慢性病患則可見假性息肉 ﹝pseudopolyp﹞和萎縮性黏膜。
• 大腸鏡：對於偏右側的疾病或為評估疾病的侵犯部位程度時有重要角色，在急性期的檢查要特別小心，最好由此專長的醫師來進行。
• 放射線學檢查：一張腹部X光片可在較嚴重的病患發現水腫不規則腸黏膜﹝或呈現拇指狀黏膜水腫 thumb printing﹞，或有脹大的小腸或大腸，在雙重對比的鋇劑攝影，可將腸道的黏膜變化細膩呈現出來，疾病早期可見顆粒狀黏膜更嚴重會有糜爛及潰瘍出現，黏膜皺褶水腫，進一步造成腸道壁纖維化、狹窄甚至阻塞，若有息肉出現，可能是發炎性或腺腫性息肉或惡性腫瘤。
  
  

-如何治療

• 急性期：對於較局限在直腸的患者，可用局部性皮質類固醇的灌腸或塞劑，同時服用5-acetylsalicylic acid的製劑，若效果不佳可用注射型皮質類固醇或加上免疫抑制劑﹝如cyclosporine﹞，對於疾病活性低者可用皮質類固醇20mg/day，使用一個月後逐漸減量，對於疾病活性中等者，可用皮質類固醇40-60mg/day後逐漸減量，嚴重者，須住院配合靜脈輸液與電解質補充，並用注射型皮質類固醇及局部性皮質類固醇的灌腸或塞劑，減少經腸道灌食讓病人休息。在 5-7 天後病患若已經無發燒、腹瀉、腹痛，改用皮質類固醇40-60mg/day同時服用5-acetylsalicylic acid的製劑，及清淡經口飲食。
• 慢性期：有些病患拿掉皮質類固醇，疾病會再發，可考慮改用免疫抑制劑﹝如azathioprine，6-MP﹞，對於疾病緩解後的維持性治療一般用5-ASA成份的藥物，大多可適應sulfasalazine or mesalazine，治療時間要維持數年以持續控制病情。
• 合併症的處理：急性期大量出血通常可經輸血及藥物治療而控制，但若1-2天要輸血超過6-8單位則要考慮開刀切除，少數情形會腸穿孔，可經由X光片得知，要給予抗生素並盡快開刀；急性腸擴張或毒性巨腸症﹝toxic megacolon﹞合併正常皺褶消失可先給予積極內科治療，約一半病患會改善，另一半可能需外科治療，少數人會有纖維化狹窄及腸道縮短，要小心有無惡性腫瘤存在，要作內視鏡檢查切片；超過十年以上者併發大腸癌機會增加。

克隆氏症 (Crohn's disease)

-流行概況 (Epidemiology)

此疾病被發現比較盛行在歐洲，特別在斯堪地那維亞地區
﹝Scandinavia﹞及北美洲。以北歐地區國家來看，在1980年代每十萬人口約有一百五十個病患左右，而其他地區則較少發生，台灣也是相當少見此疾病，但這方面的流行病學資料是會受到各個地區醫療制度與資料收集的狀況而影響。

較常發生的年齡多半在10-30歲的年輕人及一部份在老年人60-80歲，男女比例約1:1.1到1:1.8。種族方面，有研究指出非洲裔的美國人比美國白人少很多。在發炎性腸道疾病﹝inflammatory bowel disease﹞，包括了克隆氏症和潰瘍性大腸炎，的研究中皆顯示白種人患病比非洲黑人、拉丁人、和亞洲人來的多。

-診斷要點 (Diagnostic key points) 含鑑別之要點

要診斷克隆氏症一定要先對這個疾病的臨床症狀表現與自然病史有基本的認識。

患者的症狀和腸道壁發炎有關係，大多發生在末端迴腸部位，故病患通常以右下腹反覆疼痛及腹瀉來表現，這樣的疼痛是輕微的並伴隨著絞痛的感覺，通常在腹瀉後會得到舒緩；有時會類似急性闌尾炎合併發燒或摸到右下腹腫塊的現象。

有些患者因疾病侵犯直腸或肛門，形成肛門附近裂縫
﹝fissure﹞、膿腫﹝abscess﹞及廔管﹝fistula﹞，故有腸道急迫感和裏急後重感﹝tenesmus﹞產生。因為會造成腸道潰瘍，約三分之一左右的患者會有腸道出血現象，雖大部份都不嚴重，但卻會反覆發生。

典型的疾病表現型式有二種：

1.腸阻塞：

  在疾病的早期，因腸道發炎水腫及收縮痙攣 (spasm)而造成間歇阻塞性腹痛；經過數年後，漸漸腸道發生纖維化而狹窄，患者可能覺得腹瀉減少但卻產生便秘或慢性腸阻塞現象；

2.廔管：

  因腸道壁整層發炎﹝transmural inflammation﹞而導致膿腫、廔管形成，病患會有發燒、腹痛、或疼痛腫塊；廔管可以由發炎的腸道連通到另一腸道、皮膚、膀胱或陰道等器官。有些患者會有伴隨腸胃道外的表現，譬如: 皮膚有結節狀紅斑 ﹝erythema nodosum﹞、口瘡性口炎﹝aphthous stomatitis﹞、眼部及關節部發炎、吸收不良症候群、類澱粉沉著症﹝amyloidosis﹞及原發硬化性膽道炎﹝primary sclerosing cholangitis﹞等。

  對於不同年齡層可能有較不同的要點須注意：
在小孩或年輕人，要比較注意腸道外及全身系統性的表現，譬如: 關節痛或關節炎、生長遲滯、發燒、體重減輕、貧血等，另外有人報告可利用 anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies 來幫助診斷小孩子的克隆氏症; 在老年人，容易延遲診斷時機，須注意在老年人較常須要手術治療或膿腫引流，另外有一些情況是缺血性大腸炎被誤以為是克隆氏症。

診斷的工具有以下幾種目前臨床上較常使用的方法：

• 鋇劑攝影﹝barium contrast study﹞：
  是一非侵襲性且較能忍受的方法，須要靠有經驗的檢驗人員，利用鋇劑和空氣混合，再配合病人的姿勢變化來將腸道的變化細膩的呈現出來;
  
• 內視鏡檢查﹝endoscopy﹞：
  很重要的一點是可以在狹窄部位、腫脹部位或疑有病兆的地方作生檢切片檢查﹝biopsy]。內視鏡檢查可以比鋇劑攝影在下列幾種和克隆氏症有關的變化上更具優點，譬如：黏膜塊狀紅斑、糜爛、皺摺變粗、口瘡樣潰瘍和縱向潰瘍﹝longitudinal ulcer﹞等變化，可提供診斷參考。
  
• 電腦斷層﹝CT scan﹞或核磁共振造影﹝MRI﹞檢查：可清楚看出腸道壁增厚變化及腸道壁外的併發症，譬如：廔管、蜂巢組織炎﹝phlegmon﹞、膿瘍形成等。
  
• 超音波檢查：
  在對於右下腹疼痛患者作鑑別診斷時有其價值，可協助區分出闌尾炎、卵巢輸卵管病變、子宮外孕或骨盆腔發炎等。

在診斷克隆氏症時，除了要有符合的病史、特別在右下腹部腫痛及典型的影像學變化外，很重要的一點：一定要和一些疾病做出鑑別診斷。
有二大類疾病要鑑別診斷 :

• 第一類，在右下腹部腸道周圍器官或淋巴腺的發炎變化，譬如 : 闌尾炎，可由之前缺乏慢性腸道症狀病史、闌尾炎特有的疼痛變化與位置來區分開；盲腸憩室炎，可以藉由影像學檢查區分；卵巢輸卵管病變、子宮外孕或骨盆腔發炎等，可以藉由婦產科問診及其特有表現、再配合影像學檢查區分開。
  
• 第二類，腸道發生腫瘤性、血管性、感染性、或浸潤性病變，譬如：盲腸癌、迴腸類腺癌﹝carcinoid﹞、小腸的淋巴肉瘤﹝lymphosarcoma﹞、轉移性癌症等；缺血性迴腸炎﹝ischemic ileitis﹞，可在服用口服避孕藥的婦女發生；全身性血管炎，譬如：紅斑性狼瘡、風濕性關節炎、硬皮症等，須要配合全身系統性的評估來鑑別；腸道結核病 [intestinal tuberculosis﹞是一項非常重要的鑑別診斷，肺部X光片可當作輔助參考，腸道結核病較少廔管形成，多半造成腸繫膜淋巴腺腫大合併肉芽腫內乾酪性壞死 ﹝caseating necrosis﹞，較少在腸道壁內形成肉芽腫，但克隆氏症則多半與其相反，其他像阿米巴原蟲感染以及在愛滋病患者要特別注意的 MAI﹝mycobacterium avium-intracellulare﹞及巨細胞病毒﹝cytomegalovirus﹞感染等，還有一些較少見的，如：嗜伊紅性白血球性胃腸炎 ﹝eosinophilic gastroenteritis﹞和類澱粉沉著症，也要作鑑別診斷。

-治療重點﹝Essentials of therapy﹞

我們可以疾病的三個方向來看如何採取治療對策：

• 發炎反應：
  對此最好用抗發炎藥物或抗生素。
  若病兆在大腸為主，用sulfasalazine、olsalazine或mesalamine製品；若在迴腸為主，則用mesalamine製品。
  抗生素方面則可用metronidazole﹝750-1000mg/天﹞和 ciprofloxacin。
  若上述無法控制病情，或合併有發燒、體重減輕，可加上皮質類固醇 ﹝corticosteroid﹞40-60 mg/天，一旦病情緩解則逐漸減量；另一種屬於局部作用性的皮質類固醇，有較少全身性副作用的藥物 budesonide ﹝9mg/天﹞，可以有效延緩疾病的症狀與再發。若仍然無法改善，要考慮使用抗代謝性藥物 ﹝anti-metabolite﹞。
  
• 廔管形成：
  有三種表現的情況：
  1) 良性無症狀的，
  2) 有輕微症狀但無嚴重的腸道疾病，
  3) 複雜性、合併膿腫形成的廔管或有較嚴重的腸道疾病。
  對於 1) 可以不用特別治療；
  至於2)則要加以處理，因可能有腸道至膀胱、皮膚的廔管形成，可先用抗生素 metronidazole 或加上 ciprofloxacin 治療，若無效可考慮用抗代謝藥物6-MP 或 azathioprine，或可配合靜脈營養讓腸道休息，可加速廔管癒合 ; 若有大範圍廔管形成或嚴重腹瀉、吸收不良、甚至膿腫形成等情況，則要考慮外科治療；
  至於 3) 則通常要外科治療，內科治療目的是先控制其阻塞、發炎、及化膿的情況，之後再外科處理。若有穿孔一定要盡快開刀。
  
• 纖維化狹窄形成：
  因為會造成機械性腸阻塞，所以要考慮用外科處理，但要先區分出是因發炎或廔管形成的腸阻塞。發炎性腸阻塞通常在經過簡單處置和支持療法後可以自己逐漸緩解。但是，若反覆發生則要考慮選擇性外科 ﹝elective surgery﹞處理。外科治療的目的在切除阻塞的腸道，對於跳耀性分布﹝skip distribution﹞的發炎腸段可以先不要處理，但若是分布太多、太長的阻塞腸段，則可考慮施予狹窄整型術﹝stricture-plasty﹞，但仍有5%病人會再發生阻塞。也可經由內視鏡來擴張較短的狹窄處，但要小心出血、穿孔、或再狹窄。
  
• 在營養治療方面，可以四個項目說明：
  1) 當作輔助性治療，維持適當的營養狀況;
  2) 當作第一線治療﹝primary therapy﹞，希望藉此盡快減少疾病的活性，特別在小腸性的克隆氏症，元素性飲食﹝elementary diet﹞可有效減少疾病的活性，另外，liquid polymeric diet 也一樣有效
  3) 當作長期維持性治療;
  4) 促進成長的治療，特別針對成長遲滯的小孩；全靜脈營養﹝TPN﹞ 雖可作為嚴重患者，特別是經多次開刀切除或有 short bowel syndrome者生命依存的治療，但也有它相當的副作用，若能經腸灌食還是要盡量選擇後者。

-診療上之注意事項﹝Precautions in managemet﹞

• 預防疾病再發：
  內科藥物治療中的 mesalamine ﹝2.0-2.4 g/天﹞經研究報告可以達到不錯的長期緩解治療效果。傳統的皮質類固醇，因全身系統性副作用較大，故較不建議用作長期維持性的治療。對於開刀切除後病人繼續給予 mesalamine 或metronidazole治療，經研究顯示可以減少再發的機會，特別在一些經多處腸道切除或較嚴重廔管形成的患者， 因為其發生術後疾病再復發的機會較高，更須考慮預防性藥物治療。
  
• 既使開刀後是否會再發：
  研究顯示有70%的克隆氏症病人，終其一生會須要接受開刀治療，但也要考慮疾病的位置，因須要開刀的機會不同，譬如：侵犯迴腸和大腸的病患可能高達80-90%會因為廔管及膿腫形成須要開刀；若只侵犯小腸者，可能因腸阻塞而開刀；只侵犯大腸者，則可能因肛門合併症、毒性巨大腸症、及內科治療無效而接受開刀；令人失望的是，大部分開刀切除後的病患最終會再發，經統計有45%經過第一次開刀治療的患者，最終會再須要第二次開刀。
  
• 長期的合併症：
  長時間存在的克隆氏症將會增加小腸或大腸癌症形成的機會，特別是在經過至少18年以上病史的患者或一開始就很年輕的患者，一項研究顯示會比一般人得到迴腸癌﹝ileum cancer﹞的機會多100倍；對於增加大腸癌的機會目前尚未有定論，而規則且積極的大腸鏡篩檢是非常重要的一件事；
  
• 生活品質：
  對病患來說，生活的品質是最值得關切的事，為此已有許多問卷式的評估被提 出來，包括對於職業工作上、休閒娛樂上、日常活動上、人際交往上及家庭婚姻生活上等方面的評估。透過生活品質問卷式的評估，能夠反映出病患最關心的是：身體活力的狀態、對開刀的畏懼及對自己肢體影像的感受。有一半的病患因這個疾病而改變工作，卻極少人願意尋求特別的職業諮詢。在治療這些病患時要知道可能在心理精神層面的問題，譬如：使用皮質類固醇會造成這方面的副作用，輕微如失眠、緊張不安，嚴重如情緒失控或精神失常等；另外這些病人也常有一些嗎啡藥物的成癮問題，這些都應該得到醫療人員的重視。  

便秘簡介:

西洋有句諺語，「一個人的的便秘可能是另外一個人的腹瀉」，每個人對便秘的認知都可能有所不同。另外，便秘是一種症狀而不是一種疾病，它可能因許多種原因所引起。這些都增加了便秘的處理的複雜性。從醫學的觀點來講，便秘是指一個人的排便次數減少，並、或有排便困難的現象。每個人正常的排便次數並無定論，從每天三次到三天一次都可以視為正常，一般可以接受的頻率是每週三次以上。排變困難是指無便意、硬便、排便疼痛、大變解不乾淨等，可能併有會陰或肛門疼痛、腹脹、腹痛症狀。

 便秘的原因

便秘的主要成因為大腸中大便移動減緩或排便機制異常。大便移動減緩可以因結構上的變化，如腫瘤﹝大腸癌、息肉等﹞，或是良性狹窄﹝缺血性、發炎性、手術性等﹞，造成阻塞；也可以因功能上的異常，如內分泌異常﹝甲狀腺功能低下、糖尿病、高血鈣等﹞、神經肌肉病變﹝先天或後天性﹞、藥物引起。另外有一種原因未明使得大便移動極度減緩、好發於年輕女性、治療效果很差的疾病，很多甚至需要將全大腸切除。排便機制異常可能因局部病變﹝肛裂、直腸脫出﹞或是因神經肌肉病變造成骨盆腔肌肉較弱、或骨盆腔肌肉及肛門括約肌協調性異常。另外，純機能性便秘是指無法找到明顯結構或是功能上的異常，這是平常最常見到的。其中以生活習慣﹝缺少纖維食物、缺乏運動、生活壓力﹞引起的最多。精神疾病也會引起便秘，如憂鬱症、飲食異常疾病等。

 如何預防便秘的發生

在平常，我們遇到的便秘大多以純機能性便秘為主。若要避免其發生，就要養成良好的生活習慣。在飲食方面，多食用富含纖維的食物，如蔬菜、水果、轂類、麥麩等，同時也要多喝水。要有充足的活動，在老人家及長期臥床的病人，這點就比較重要。在生活壓力方面，有便欲時盡量不要壓抑它，最好養成在比較悠閒時排便的習慣。若是這些都做到後便秘仍無法消除，或是同時併有血便、明顯排便習慣改變、體重減輕時，就要向醫師求診。

 便秘的治療

便秘的治療首重在排除有大腸之結構或功能上的異常。腸胃科醫師藉由臨床資料、抽血、大腸鏡或攝影，可以找出異常並加以治療。若是純機能性便秘，除了上一段預防便秘的注意事項外，可以加上藥物治療，包括口服瀉劑、肛門塞劑及罐腸。這些藥物的使用，最好和你的醫師討論再用才能發揮適當的功效並避免副作用。目前有些坊間實施的大腸水療，其實就是灌腸療法，治療便秘的效果是有，至於其宣稱的許多成效和安全性是未經證實而值的存疑的。另外，有些便秘是有相當多的精神及情緒的因素，這就要求助於精神科醫師來加以治療。

大腸直腸腫瘤簡介
包括大腸直腸癌、類癌(carcinoid)、平滑肌肉瘤、淋巴組織瘤等惡性腫瘤，以及各種瘜肉、脂肪瘤等良性腫瘤。另外還一些因發炎疾病如腸結核、放線菌感染等也會產生有如腫瘤之病灶, 在作鑑別診斷時需考慮。肛門腫瘤包括肛門鱗狀上皮癌、肛緣皮膚癌、Paget氏病、Bowen氏病等。 大腸直腸癌因病例多，目前居國內十大癌死亡原因之第三位，且形成原因與直腸腺瘤性瘜肉(Neoplastic polyp, Adenomatous polyp)關係密切。本節將就大腸直腸瘜肉敘述。

前言

瘜肉(Polyp)一字原意係指任何粘膜突出物(projection above surface epithelium)。在大腸這種粘膜上突出 物依病理組織可分為五大類，即

1. 增生性瘜肉(hyperplastic polyp)
2. 腺瘤(adenoma)
3. 缺陷瘤(hamartoma)
4. 發炎性瘜肉或偽瘜肉(inflammatory polyp or pseudopolyp)
5. 其他。如非粘膜性腫瘤 (leiomyoma, hemangioma, lipoma, etc.)。(1)（如附表一）

在大腸直腸各種瘜肉中，因腺瘤為最常見之新生瘤(neoplasm)，且與腸癌之關係較密切，常為臨床上討論及治療的目標，故常將瘜肉及腺瘤(adenoma)視為同義詞。習慣上5至100個稱為多發性瘜肉(multiple polyps)，超過100個稱為瘜肉症(polyposis)。

增生性瘜肉(Hyperplastic polyp)

Hyperplastic polyp 最早由Westhues 提出(3)，認為它是一種非腫瘤突出(non neoplastic)，英國的Morson 認為用metaplastic較適當。(4)這種瘜肉通常見於直腸及乙狀結腸，常多發，大小2-5mm，但偶也有1-2cm的，顏色同腸粘膜，但較蒼白。在直腸癌切除的標本中約 有50％伴有Hyperplastic polyp。病理學上可見粘膜細胞增生，柱狀或杯狀細胞少見，細胞扁平，排列擁擠，而使腺體之排列成鋸齒狀。(4)上皮下之間質則有淋巴球或形質細胞浸潤。Hayashi認為增生性瘜肉之上皮細胞生長較正常粘膜細胞慢，且生命期較長，導致這些細胞較不易脫落，形成擁擠的細胞而突起。增生性瘜肉之臨床意義目前仍不十分清楚，唯一般認為與大腸直腸癌 較無關係。臨床上之重要性在於必須與腺瘤作鑑別診斷。雖然一般而言增生性瘜肉常較小、多發、表面較蒼白，但事實上由內視鏡並無法全然與腺瘤區分。必須切除瘜肉，作組織病理檢查較準確，如證明為增生性瘜 肉則按常人定期作篩檢即可，如為腺瘤，則全大腸必需作完整檢查， 切除所有腺瘤，且作定期追蹤。

缺陷瘤(Hamartomas)

Ａ. Peutz-Jeghers 氏症 　

1921年Peutz首先描述一種包含口粘膜或身體其他內臟色素斑及腸胃道瘜肉之家族症候群。(5) 1949年 Jeghers接著報告數個同樣病例而確立此症。(6)Peutz-Jeghers 症候群是一 種自體染色體顯性遺傳疾病，但仍有少數病例無家族史。病人主要是自幼在嘴唇、口腔粘膜及身體各處內臟尤其是手指、腳趾產生黑褐色，大小1-2毫米有如雀斑之色素沈著；(7) 以及在腸胃道，尤其是空腸產生大小不等的瘜肉(8)。病人常見之症狀為腹痛（腸阻塞、腸套疊），腸道出血，瘜肉突出。Peutz-Jeghers 氏瘜肉大小不一，有大到數公分的。大瘜肉常有根，外觀上有時難與腺瘤區別。病理組織上Peutz-Jeher 瘜肉是由正常腸粘膜細胞及其下的粘膜肌肉層(muscularis mucosae)組成，細胞無異常增生、變性、或分化不良，故Morson 認為它是 一種hamartoma。(4) Peutz-Jegher瘜肉臨床上之意義為有時會產生腸阻塞或出血等併發症而需屢次切除小腸造成吸收表面積不足。一般認為與腸癌之發生較無關。Mayo Clinic 曾追蹤48位病人（中值期間33年）無任何腸癌由此瘜肉產生。故認為症應採較保守之態度，即使有併發症產生也僅切除必要之病灶部分而盡量保留小腸。

Ｂ. 幼年型瘜肉(Juvenile polyp) 　

幼年型瘜肉通常見於10 歲以下的小孩，但較年長的小孩甚或大人亦可能出現，兩個高峰好發年齡為4及 18 歲，男比女多。(9)百分之六十見於直腸，但其他部位之大腸亦有分佈。(10)常見的症狀為直腸出血，瘜肉由肛門突出，血便中帶粘液，10％的病人瘜肉有自己斷落(autoamputation)現象。瘜肉外觀呈平滑（不像腺瘤呈乳頭狀不平滑面），充血，有短根，切面呈多囊狀。顯微鏡下觀主要由腸上皮細胞及大量間質形成，間質中有許 多發炎細胞浸潤，尤其是嗜伊紅白血球。大部分（70％）之juvenile polyp為單發，少部份（30％）為多發，極少數的病人則呈瘜肉症現象(polyposis)。從組織上看，juvenile polyp為缺陷瘤，(4)與腸癌關係不大，切除後也少有再發。故juvenile polyp只需用腸鏡切除即可，但Reed 及Vose 曾報告－juvenile polyposis之十七歲女孩，有家族大腸腺瘜肉症及大腸癌(adenomatous polyposis & carcinoma)，而認為juvenile polyposis不可忽視，而需採較激進之治療方法，例如全大腸切除或大腸直腸全切除。(11)在此特別要說明的是雖然juvenile polyp大多見於孩童， 但adenomatous polyp在二十歲以下之病人亦不少見，且直腸看到juvenile polyp，其上位 之大腸仍可能長出adenomatous polyp，故在小孩的直腸看到juvenile polyp，其上位大腸之 polyp不一定也是juvenile polyp，用腸鏡作瘜肉切除以確定診斷仍是必須的。

發炎性瘜肉(Inflammatory polyp or pseudopolyp)

任何大腸之傷害，尤其嚴重且反復發生之大腸發炎均有可能產生發炎性瘜肉。最常見的慢性潰瘍性大腸炎或Crohn氏病(Crohn’s disease)。其組織主要為殘留的、或再生的腸粘膜及其下之浸潤發炎細胞所構成。發炎性瘜肉本身與腸癌並無關係。但在長期慢性全大腸潰瘍性結腸炎(long-term pancolitic ulcerative colitis)病人，其粘膜細胞有惡性變化之可能，且此惡性變化往往沒有在粘膜表面造成突起，甚至變性的細胞藏於粘膜下層，故長期全大腸潰瘍性結腸炎之病人必須定期作大腸鏡多位置切片檢視以早期發現變性之粘膜細胞以便治療。

淋巴組織性瘜肉常見於身體有炎性反應時，尤其是小孩之迴腸末端及直腸。為粘膜下之淋巴組織增生、肥大。此時切片確定診斷即可，不需特別治療。

腺瘤(Adenoma)

雖然在大腸直腸瘜肉中，以增生性瘜肉最常見，但腺瘤才是真正的新生瘤(neoplasm)。腺瘤依組織分類可分為管狀瘤(tubular adenoma，舊名為腺瘤性瘜肉adenomatous poylp， 或瘜肉性腺瘤polypoid adenoma)，絨毛腺瘤(villous adenoma)，以及管狀絨毛腺瘤或稱混合腺瘤(tubulovillous adenoma or mixed adenoma)如依其基部劃分可為長柄狀(pedunculated)，廣基狀(sessile)以及粗短柄狀(thick stalk)。管狀腺瘤較常有長柄或短粗柄，而絨毛腺瘤較為廣基，但這並非絕對。腺瘤組織中腺體細胞核濃染，核分裂不難見到，細胞堆積似多層，細胞排列常失去其方向性(polarity)而顯得凌亂。 這種失方向性稱為dysplasia，如果dysplasia相當廣泛達整層的體則可稱為 severe dysplasia或carcinoma in situ。管狀腺瘤其腺體縱面呈管狀或圓柱狀，而絨毛腺瘤之腺體縱面則有如指尖突起，混合腺瘤則兩種形態均有。變性(dysplasia)之腺體均位於粘膜肌肉層(muscularis mucosae)之上，如侵入且穿過muscularis mucosae而達粘膜下層(submucosa) 則稱為侵犯性癌(invasive carcinoma)，此時即為真正的癌而有淋巴或血行轉移之機會。

腺瘤通常沒有明顯的症狀，常為體檢或作大腸直腸檢查時附帶發現。少數較大之腺瘤偶而會出血而使糞便有潛血反應。在直腸，尤其是直腸下端之大腺瘤較會有粘液便，血便，稀便，肛突出物等症狀。有時大的廣基性絨毛腺瘤會分泌大量粘液以及水泄而導致脫水及電解質不平衡。(12,13) 腺瘤之診斷，以往主要是靠鋇劑灌腸檢查，其中又以〞空氣鋇雙重對比顯影(air-barium double contrast enema)”之診斷準確度較高。在直腸及一部分乙狀結腸之腺瘜肉則可用乙狀結腸鏡(sigmoidoscopy) 作較準確之診斷及瘜肉切除。自從大腸鏡廣泛使用後，大腸瘜肉之診斷及治療更邁入─新里程。大部分的報告均顯示對於瘜肉之診斷率，大腸鏡要比鋇劑檢查準確得多。Knutson曾報告鋇劑灌腸檢查約30％瘜肉被忽略，(14) 而Cowen之報告更高達40％。(15) 通常愈大，廣基之腺瘤愈有癌化之可能。(16) 但這只是趨勢，小腺瘤不一定全不會癌化。 Shinya就曾報告過小於一公分之腺瘤已演變成侵犯性癌之病例。(16,17) 我們也曾在一0.5公分之管狀腺瘤找到早期癌化之病例。從腸鏡上依瘜肉的大小、顏色、表面構造以及有無柄來判斷是否為腺瘤性瘜肉，其準確度只介於50％－80％之間。(18,19)至於腺瘤是否已有癌化，更無法由腸鏡外觀準確判斷。取下標本作病理組織檢查為必要之步驟。因腺瘤癌化常只在瘜肉之某一部份，其他部份仍呈良性腺瘤，且癌化部分侵犯之深度為選擇治療方式之重要依據，故只作瘜肉切片檢查是不夠的。正確的作法為作整個瘜肉包括其柄、基部之瘜肉切除，全部組織包埋、檢查。有細長柄之腺瘤以腸鏡作切除無多大困難。但廣基性，尤其基部大於2公分要在大腸鏡作全切除則較困難，且危除性較高。以往有所謂作分片瘜肉切除(piecemeal polypectomy)，因取下之標本呈許多碎片，失去其方位性，一旦有癌化，則癌化的範圍有多大，侵犯到腸壁有多深，以及切面是否有癌組織殘留均無法正確判斷而影響到進一步治療之決定。因此大部分學者主張無法用大腸鏡整個切除之廣基性瘜肉應考慮剖腹或 經由腹腔鏡作大腸切開或腸段切除以便切除瘜肉。位於直腸中、下段之廣基性大腺瘤 則可作〞經肛門〞(transanal)〞經薦骨、尾骨〞(trans-sacral, transcoccygeal or Kraske procedure)或〞經括約肌〞(trans-sphincter, Mason procedure)切除。

腺瘤性瘜肉切除後一定要作定期追蹤檢查。此乃

1. 小的瘜肉在鏡檢時常被忽略，或因大腸之粘膜褶皺而被隱藏，經一段時間後瘜肉又長大了。
2. 腺瘤性瘜肉之復發率相當高。Waye & Braunfield曾報告經大腸鏡作全部瘜肉切除的病人一年內再作 大腸鏡有56％的病人再度發現瘜肉，其中本來單發或多發瘜肉之病人其一年復發率相同，而那些一年內沒有發現復發的病人再追蹤其四年內之復發率為35％，其中第一次多發者復發率為單發者之二倍。(20) 此表示 ：

1. a.       所謂一年內之復發實際上 可能為第一次檢查時遺漏未發現者。
2. b.      多發之腺瘤較單發之腺瘤易復發。 Kronborg更報告廣基性，有惡性變化之腺瘤其復發率更高。這些現象與本院臨床所觀察亦相同。(21)

腺瘤與大腸直腸癌的關係

腺瘤與大腸直腸癌的關係很早即為研究者所注意。所謂〞瘜肉變癌〞理論從臨床上、流行病學、組織病理學、生化學以及遺傳學上均有充分證據。可以說目前大家公認即使不是全部至少大部份之腸癌係由腺瘤變化而來。其證據如下：

(一)大腸直腸癌及腺瘤均較好發於高度進化、工業化、城市化之社會，例如西歐、北美、紐澳等地。華人社會則以北美、新加坡華人較高；美洲黑人比非洲黑人高其多；日本在北美之二代移民比本土日本發生率高。

(二)患大腸直腸癌之病人，常伴隨有腺瘤存在。Morson 及Dawson統計發現 大腸直腸癌切下之標本中有三分之一有腺瘤。(22) 本院統計亦高達40％以上。Helwig更在大腸直腸癌死後解剖發現50％的病人伴有腺瘤。(23)

(三)大腸直癌最好發於直腸及乙狀結腸，盲腸及升結腸次之。 Ekelund 在病理解剖亦發現腺瘤好發之分佈位置亦如腸癌，(24) 此與本院之統計亦同。

(四)家族瘜肉症(familial polyposis coli)是一種顯性體染色體遺傳疾病，患者在青春期以後大腸直腸漸漸長滿瘜肉，到30-40歲即陸續病變，癌變率幾達100％。英國St Mark's醫院曾報告這種病人從瘜肉被診斷到癌變平均為十二年。而日本學者Muto曾觀察到一些腺瘤（非家族瘜肉症者）未切除而變癌的病人，平均癌化時間亦約十年。

(五)腺瘤變癌最直接的證據為腺瘤中找到癌化甚至侵犯性的組織。事實上這種情形已廣為大家所觀察到。仔細檢查腺瘤的標本常可見由腺瘤 到侵犯性癌連續演變之過程。相反的在腸癌組織中常可發現部分殘留腺瘤組織，愈早期的腸癌，發現這種殘留腺瘤組織之機會愈大。(25) 腺瘤變癌說在病理組織上得到充分證明。在一般大腸鏡切除的瘤標本中約有4-5％ 含有侵犯性癌組織（筆者統計本院五年資料為50/1038=4.8％）。 腺瘤愈大，含癌組織之機會也愈大--一公分以下有1％，1-2cm有10％，大於2cm有35％；如為絨毛腺瘤則1cm以下有10％，1-2cm有10％，大於2cm有53％。(26)

(六)定期作乙狀結腸鏡檢並切除瘜肉者，追蹤發現患腸癌之比率明顯降低。(27)

(七)以flow cytometry 測細胞染色體dysplasia 之程度發現腺瘤dysplasia 愈厲害者其aneuploidy 比率愈高，而腸癌則DNA aneuploidy 比率則高達70-80％。(28)

(八)基因學研究顯示由正常腸粘膜細胞經腺瘤到腸癌之演變過程包含了一連串染色體 及基因之異常，愈 dysplasia，愈大之腺瘤有染色體缺陷或基因缺損、突變之機率愈高，且有變化之染色體、基因愈多，一直到腸癌達程度最深之變化。(29) 例如在腸癌及大於一公分之腺瘤約有50％有ras oncogene之突變，而小於一公分之腺瘤則僅10％有ras oncogene突變；(30,31) 5q染色體之缺損在大腸癌有20-50％，在腸腺瘤有30％；(31) 18q 染色體之缺損在大腸癌有70％，而在較dysplasia之腺瘤有50％；(31) 17p染色體缺損在腸癌有75％ ，在腺瘤則無。(31)研究發現染色體5q、17p、18q上均有所謂〞癌抑制基因〞， 分別為FAP、P53、MCC及DCC基因。由於許多基因之突變、缺損、失去功能，累積效應才使正常腸粘膜細胞變化成腺瘤，再成腸癌。(29)

雖然以上許多證據顯示大腸直腸癌由腺瘤演變而來。但是否就表示所有腸癌都是如此？有證據顯示至少有部分腸癌並沒有經過〞腺瘤〞過程而是由正常粘膜變來的， 即所謂〞de novo carcinogenesis”。 (32,33) 這種癌變過程產生的癌開始時往往很小（因不經腺瘤惡化），易被忽略。另外最近有文獻報告有一種所謂的〞扁平腺瘤(flat adenoma)”，不在粘膜上突起，大腸鏡檢只見粘膜上一小小的類圓形病變(discoid lesion)，以腸鏡稍打氣該病變會微凹下，切片檢查顯示為dysplasic mucosa。根據日本學者Muto的說法，這種扁平瘤癌變的機率比polyp adenoma高，須特別留意。(34)

臨床上如何正確的面對瘜肉

腸腺瘤與腸癌關係最密切，其發生率又甚高，通常好發年齡為五十～六十歲， 隨年齡增加而逐漸昇高，到七十歲以上維持穩定的高發生率。 年齡五十歲以上者應作篩檢（大腸鏡最好，至少也要作軟式乙狀結腸鏡檢）。高危險群例如有家族腸癌或其他癌症病史者，曾患腸癌切除治療過者，更應提早檢查。發現有異常顏色變化之粘膜應作切片檢查，有突起之瘜肉應作瘜肉切除（只作切片不夠），如為腺瘤，術後需定期追蹤。較大的（0.5cm以上）、廣基性、絨毛性、多發性，有dysplasia甚或癌變者追蹤之間隔要較短（開始時三個月至一年，視情況而定， 經1-2次追蹤無復發則將間隔延長至2-3年一次）。增生性瘜肉雖與癌較無關，但如為 hyperplastic polyposis 則難以斷定其中不摻雜有腺瘤，故仍需密切追蹤。缺陷瘤中如為juvenile polyposis則需 特別注意，因產生腸胃道癌之機會頗高。

有部分癌化之腺瘤如癌組織只局限於粘膜層，且切端無癌細胞殘留則腸鏡瘜肉切除已足。如癌組織已侵入粘膜下層則淋巴腺轉移機會約10％，此時是否要進一步切除大腸需視情況而定。 一般而言如為廣基性絨毛腺瘤，一旦癌化組織侵入粘膜下層，則腸鏡瘜肉切除常會有殘留癌組織在切端，且淋巴腺轉移機會高，應勸 病人接受腸段切除。 如為有根之管狀腺瘤，除非瘜肉切端有癌細胞、為分化不良癌、癌細胞有淋巴管或血管侵入等情況需進一步切除腸段以外，一般作腸鏡瘜肉切除後密切追蹤即可。

大腸直腸腫瘤
包括大腸直腸癌、類癌(carcinoid)、平滑肌肉瘤、淋巴組織瘤等惡性腫瘤，以及各種瘜肉、脂肪瘤等良性腫瘤。另外還一些因發炎疾病如腸結核、放線菌感染等也會產生有如腫瘤之病灶, 在作鑑別診斷時需考慮。肛門腫瘤包括肛門鱗狀上皮癌、肛緣皮膚癌、Paget氏病、Bowen氏病等。 大腸直腸癌因病例多，目前居國內十大癌死亡原因之第三位，且形成原因與直腸腺瘤性瘜肉(Neoplastic polyp, Adenomatous polyp)關係密切。本節將就大腸直腸瘜肉敘述。

前言

瘜肉(Polyp)一字原意係指任何粘膜突出物(projection above surface epithelium)。在大腸這種粘膜上突出 物依病理組織可分為五大類，即

1. 增生性瘜肉(hyperplastic polyp)
2. 腺瘤(adenoma)
3. 缺陷瘤(hamartoma)
4. 發炎性瘜肉或偽瘜肉(inflammatory polyp or pseudopolyp)
5. 其他。如非粘膜性腫瘤 (leiomyoma, hemangioma, lipoma, etc.)。(1)（如附表一）

在大腸直腸各種瘜肉中，因腺瘤為最常見之新生瘤(neoplasm)，且與腸癌之關係較密切，常為臨床上討論及治療的目標，故常將瘜肉及腺瘤(adenoma)視為同義詞。習慣上5至100個稱為多發性瘜肉(multiple polyps)，超過100個稱為瘜肉症(polyposis)。

增生性瘜肉(Hyperplastic polyp)

Hyperplastic polyp 最早由Westhues 提出(3)，認為它是一種非腫瘤突出(non neoplastic)，英國的Morson 認為用metaplastic較適當。(4)這種瘜肉通常見於直腸及乙狀結腸，常多發，大小2-5mm，但偶也有1-2cm的，顏色同腸粘膜，但較蒼白。在直腸癌切除的標本中約 有50％伴有Hyperplastic polyp。病理學上可見粘膜細胞增生，柱狀或杯狀細胞少見，細胞扁平，排列擁擠，而使腺體之排列成鋸齒狀。(4)上皮下之間質則有淋巴球或形質細胞浸潤。Hayashi認為增生性瘜肉之上皮細胞生長較正常粘膜細胞慢，且生命期較長，導致這些細胞較不易脫落，形成擁擠的細胞而突起。增生性瘜肉之臨床意義目前仍不十分清楚，唯一般認為與大腸直腸癌較無關係。臨床上之重要性在於必須與腺瘤作鑑別診斷。雖然一般而言增生性瘜肉常較小、多發、表面較蒼白，但事實上由內視鏡並無法全然與腺瘤區分。必須切除瘜肉，作組織病理檢查較準確，如證明為增生性瘜肉則按常人定期作篩檢即可，如為腺瘤，則全大腸必需作完整檢查， 切除所有腺瘤，且作定期追蹤。

缺陷瘤(Hamartomas)

Ａ. Peutz-Jeghers 氏症 　

1921年Peutz首先描述一種包含口粘膜或身體其他內臟色素斑及腸胃道瘜肉之家族症候群。(5) 1949年 Jeghers接著報告數個同樣病例而確立此症。(6)Peutz-Jeghers 症候群是一 種自體染色體顯性遺傳疾病，但仍有少數病例無家族史。病人主要是自幼在嘴唇、口腔粘膜及身體各處內臟尤其是手指、腳趾產生黑褐色，大小1-2毫米有如雀斑之色素沈著；(7) 以及在腸胃道，尤其是空腸產生大小不等的瘜肉(8)。病人常見之症狀為腹痛（腸阻塞、腸套疊），腸道出血，瘜肉突出。Peutz-Jeghers 氏瘜肉大小不一，有大到數公分的。大瘜肉常有根，外觀上有時難與腺瘤區別。病理組織上Peutz-Jeher 瘜肉是由正常腸粘膜細胞及其下的粘膜肌肉層(muscularis mucosae)組成，細胞無異常增生、變性、或分化不良，故Morson 認為它是 一種hamartoma。(4) Peutz-Jegher瘜肉臨床上之意義為有時會產生腸阻塞或出血等併發症而需屢次切除小腸造成吸收表面積不足。一般認為與腸癌之發生較無關。Mayo Clinic 曾追蹤48位病人（中值期間33年）無任何腸癌由此瘜肉產生。故認為症應採較保守之態度，即使有併發症產生也僅切除必要之病灶部分而盡量保留小腸。

Ｂ. 幼年型瘜肉(Juvenile polyp) 　

幼年型瘜肉通常見於10 歲以下的小孩，但較年長的小孩甚或大人亦可能出現，兩個高峰好發年齡為4及 18 歲，男比女多。(9)百分之六十見於直腸，但其他部位之大腸亦有分佈。(10)常見的症狀為直腸出血，瘜肉由肛門突出，血便中帶粘液，10％的病人瘜肉有自己斷落(autoamputation)現象。瘜肉外觀呈平滑（不像腺瘤呈乳頭狀不平滑面），充血，有短根，切面呈多囊狀。顯微鏡下觀主要由腸上皮細胞及大量間質形成，間質中有許多發炎細胞浸潤，尤其是嗜伊紅白血球。大部分（70％）之juvenile polyp為單發，少部份（30％）為多發，極少數的病人則呈瘜肉症現象(polyposis)。從組織上看，juvenile polyp為缺陷瘤，(4)與腸癌關係不大，切除後也少有再發。故juvenile polyp只需用腸鏡切除即可，但Reed 及Vose 曾報告－juvenile polyposis之十七歲女孩，有家族大腸腺瘜肉症及大腸癌(adenomatous polyposis & carcinoma)，而認為juvenile polyposis不可忽視，而需採較激進之治療方法，例如全大腸切除或大腸直腸全切除。(11)在此特別要說明的是雖然juvenile polyp大多見於孩童， 但adenomatous polyp在二十歲以下之病人亦不少見，且直腸看到juvenile polyp，其上位 之大腸仍可能長出adenomatous polyp，故在小孩的直腸看到juvenile polyp，其上位大腸之 polyp不一定也是juvenile polyp，用腸鏡作瘜肉切除以確定診斷仍是必須的。

發炎性瘜肉(Inflammatory polyp or pseudopolyp)

任何大腸之傷害，尤其嚴重且反復發生之大腸發炎均有可能產生發炎性瘜肉。最常見的慢性潰瘍性大腸炎或Crohn氏病(Crohn’s disease)。其組織主要為殘留的、或再生的腸粘膜及其下之浸潤發炎細胞所構成。發炎性瘜肉本身與腸癌並無關係。但在長期慢性全大腸潰瘍性結腸炎(long-term pancolitic ulcerative colitis)病人，其粘膜細胞有惡性變化之可能，且此惡性變化往往沒有在粘膜表面造成突起，甚至變性的細胞藏於粘膜下層，故長期全大腸潰瘍性結腸炎之病人必須定期作大腸鏡多位置切片檢視以早期發現變性之粘膜細胞以便治療。

淋巴組織性瘜肉常見於身體有炎性反應時，尤其是小孩之迴腸末端及直腸。為粘膜下之淋巴組織增生、肥大。此時切片確定診斷即可，不需特別治療。

腺瘤(Adenoma)

雖然在大腸直腸瘜肉中，以增生性瘜肉最常見，但腺瘤才是真正的新生瘤(neoplasm)。腺瘤依組織分類可分為管狀瘤(tubular adenoma，舊名為腺瘤性瘜肉adenomatous poylp， 或瘜肉性腺瘤polypoid adenoma)，絨毛腺瘤(villous adenoma)，以及管狀絨毛腺瘤或稱混合腺瘤(tubulovillous adenoma or mixed adenoma)如依其基部劃分可為長柄狀(pedunculated)，廣基狀(sessile)以及粗短柄狀(thick stalk)。管狀腺瘤較常有長柄或短粗柄，而絨毛腺瘤較為廣基，但這並非絕對。腺瘤組織中腺體細胞核濃染，核分裂不難見到，細胞堆積似多層，細胞排列常失去其方向性(polarity)而顯得凌亂。 這種失方向性稱為dysplasia，如果dysplasia相當廣泛達整層的體則可稱為 severe dysplasia或carcinoma in situ。管狀腺瘤其腺體縱面呈管狀或圓柱狀，而絨毛腺瘤之腺體縱面則有如指尖突起，混合腺瘤則兩種形態均有。變性(dysplasia)之腺體均位於粘膜肌肉層(muscularis mucosae)之上，如侵入且穿過muscularis mucosae而達粘膜下層(submucosa) 則稱為侵犯性癌(invasive carcinoma)，此時即為真正的癌而有淋巴或血行轉移之機會。

腺瘤通常沒有明顯的症狀，常為體檢或作大腸直腸檢查時附帶發現。少數較大之腺瘤偶而會出血而使糞便有潛血反應。在直腸，尤其是直腸下端之大腺瘤較會有粘液便，血便，稀便，肛突出物等症狀。有時大的廣基性絨毛腺瘤會分泌大量粘液以及水泄而導致脫水及電解質不平衡。(12,13) 腺瘤之診斷，以往主要是靠鋇劑灌腸檢查，其中又以〞空氣鋇雙重對比顯影(air-barium double contrast enema)”之診斷準確度較高。在直腸及一部分乙狀結腸之腺瘜肉則可用乙狀結腸鏡(sigmoidoscopy) 作較準確之診斷及瘜肉切除。自從大腸鏡廣泛使用後，大腸瘜肉之診斷及治療更邁入─新里程。大部分的報告均顯示對於瘜肉之診斷率，大腸鏡要比鋇劑檢查準確得多。Knutson曾報告鋇劑灌腸檢查約30％瘜肉被忽略，(14) 而Cowen之報告更高達40％。(15) 通常愈大，廣基之腺瘤愈有癌化之可能。(16) 但這只是趨勢，小腺瘤不一定全不會癌化。 Shinya就曾報告過小於一公分之腺瘤已演變成侵犯性癌之病例。(16,17) 我們也曾在一0.5公分之管狀腺瘤找到早期癌化之病例。從腸鏡上依瘜肉的大小、顏色、表面構造以及有無柄來判斷是否為腺瘤性瘜肉，其準確度只介於50％－80％之間。(18,19)至於腺瘤是否已有癌化，更無法由腸鏡外觀準確判斷。取下標本作病理組織檢查為必要之步驟。因腺瘤癌化常只在瘜肉之某一部份，其他部份仍呈良性腺瘤，且癌化部分侵犯之深度為選擇治療方式之重要依據，故只作瘜肉切片檢查是不夠的。正確的作法為作整個瘜肉包括其柄、基部之瘜肉切除，全部組織包埋、檢查。有細長柄之腺瘤以腸鏡作切除無多大困難。但廣基性，尤其基部大於2公分要在大腸鏡作全切除則較困難，且危除性較高。以往有所謂作分片瘜肉切除(piecemeal polypectomy)，因取下之標本呈許多碎片，失去其方位性，一旦有癌化，則癌化的範圍有多大，侵犯到腸壁有多深，以及切面是否有癌組織殘留均無法正確判斷而影響到進一步治療之決定。因此大部分學者主張無法用大腸鏡整個切除之廣基性瘜肉應考慮剖腹或經由腹腔鏡作大腸切開或腸段切除以便切除瘜肉。位於直腸中、下段之廣基性大腺瘤 則可作〞經肛門〞(transanal)〞經薦骨、尾骨〞(trans-sacral, transcoccygeal or Kraske procedure)或〞經括約肌〞(trans-sphincter, Mason procedure)切除。

腺瘤性瘜肉切除後一定要作定期追蹤檢查。此乃

1. 小的瘜肉在鏡檢時常被忽略，或因大腸之粘膜褶皺而被隱藏，經一段時間後瘜肉又長大了。
2. 腺瘤性瘜肉之復發率相當高。Waye & Braunfield曾報告經大腸鏡作全部瘜肉切除的病人一年內再作 大腸鏡有56％的病人再度發現瘜肉，其中本來單發或多發瘜肉之病人其一年復發率相同，而那些一年內沒有發現復發的病人再追蹤其四年內之復發率為35％，其中第一次多發者復發率為單發者之二倍。(20) 此表示 ：

1. 所謂一年內之復發實際上 可能為第一次檢查時遺漏未發現者。
2. 多發之腺瘤較單發之腺瘤易復發。 Kronborg更報告廣基性，有惡性變化之腺瘤其復發率更高。這些現象與本院臨床所觀察亦相同。(21)

腺瘤與大腸直腸癌的關係

腺瘤與大腸直腸癌的關係很早即為研究者所注意。所謂〞瘜肉變癌〞理論從臨床上、流行病學、組織病理學、生化學以及遺傳學上均有充分證據。可以說目前大家公認即使不是全部至少大部份之腸癌係由腺瘤變化而來。其證據如下：

(一)大腸直腸癌及腺瘤均較好發於高度進化、工業化、城市化之社會，例如西歐、北美、紐澳等地。華人社會則以北美、新加坡華人較高；美洲黑人比非洲黑人高其多；日本在北美之二代移民比本土日本發生率高。

(二)患大腸直腸癌之病人，常伴隨有腺瘤存在。Morson 及Dawson統計發現 大腸直腸癌切下之標本中有三分之一有腺瘤。(22) 本院統計亦高達40％以上。Helwig更在大腸直腸癌死後解剖發現50％的病人伴有腺瘤。(23)

(三)大腸直癌最好發於直腸及乙狀結腸，盲腸及升結腸次之。 Ekelund 在病理解剖亦發現腺瘤好發之分佈位置亦如腸癌，(24) 此與本院之統計亦同。

(四)家族瘜肉症(familial polyposis coli)是一種顯性體染色體遺傳疾病，患者在青春期以後大腸直腸漸漸長滿瘜肉，到30-40歲即陸續病變，癌變率幾達100％。英國St Mark's醫院曾報告這種病人從瘜肉被診斷到癌變平均為十二年。而日本學者Muto曾觀察到一些腺瘤（非家族瘜肉症者）未切除而變癌的病人，平均癌化時間亦約十年。

(五)腺瘤變癌最直接的證據為腺瘤中找到癌化甚至侵犯性的組織。事實上這種情形已廣為大家所觀察到。仔細檢查腺瘤的標本常可見由腺瘤到侵犯性癌連續演變之過程。相反的在腸癌組織中常可發現部分殘留腺瘤組織，愈早期的腸癌，發現這種殘留腺瘤組織之機會愈大。(25) 腺瘤變癌說在病理組織上得到充分證明。在一般大腸鏡切除的瘤標本中約有4-5％ 含有侵犯性癌組織（筆者統計本院五年資料為50/1038=4.8％）。 腺瘤愈大，含癌組織之機會也愈大--一公分以下有1％，1-2cm有10％，大於2cm有35％；如為絨毛腺瘤則1cm以下有10％，1-2cm有10％，大於2cm有53％。(26)

(六)定期作乙狀結腸鏡檢並切除瘜肉者，追蹤發現患腸癌之比率明顯降低。(27)

(七)以flow cytometry 測細胞染色體dysplasia 之程度發現腺瘤dysplasia 愈厲害者其aneuploidy 比率愈高，而腸癌則DNA aneuploidy 比率則高達70-80％。(28)

(八)基因學研究顯示由正常腸粘膜細胞經腺瘤到腸癌之演變過程包含了一連串染色體及基因之異常，愈 dysplasia，愈大之腺瘤有染色體缺陷或基因缺損、突變之機率愈高，且有變化之染色體、基因愈多，一直到腸癌達程度最深之變化。(29) 例如在腸癌及大於一公分之腺瘤約有50％有ras oncogene之突變，而小於一公分之腺瘤則僅10％有ras oncogene突變；(30,31) 5q染色體之缺損在大腸癌有20-50％，在腸腺瘤有30％；(31) 18q 染色體之缺損在大腸癌有70％，而在較dysplasia之腺瘤有50％；(31) 17p染色體缺損在腸癌有75％ ，在腺瘤則無。(31)研究發現染色體5q、17p、18q上均有所謂〞癌抑制基因〞，分別為FAP、P53、MCC及DCC基因。由於許多基因之突變、缺損、失去功能，累積效應才使正常腸粘膜細胞變化成腺瘤，再成腸癌。(29)

雖然以上許多證據顯示大腸直腸癌由腺瘤演變而來。但是否就表示所有腸癌都是如此？有證據顯示至少有部分腸癌並沒有經過〞腺瘤〞過程而是由正常粘膜變來的，即所謂〞de novo carcinogenesis”。 (32,33) 這種癌變過程產生的癌開始時往往很小（因不經腺瘤惡化），易被忽略。另外最近有文獻報告有一種所謂的〞扁平腺瘤(flat adenoma)”，不在粘膜上突起，大腸鏡檢只見粘膜上一小小的類圓形病變(discoid lesion)，以腸鏡稍打氣該病變會微凹下，切片檢查顯示為dysplasic mucosa。根據日本學者Muto的說法，這種扁平瘤癌變的機率比polyp adenoma高，須特別留意。(34)

臨床上如何正確的面對瘜肉

腸腺瘤與腸癌關係最密切，其發生率又甚高，通常好發年齡為五十～六十歲，隨年齡增加而逐漸昇高，到七十歲以上維持穩定的高發生率。 年齡五十歲以上者應作篩檢（大腸鏡最好，至少也要作軟式乙狀結腸鏡檢）。高危險群例如有家族腸癌或其他癌症病史者，曾患腸癌切除治療過者，更應提早檢查。發現有異常顏色變化之粘膜應作切片檢查，有突起之瘜肉應作瘜肉切除（只作切片不夠），如為腺瘤，術後需定期追蹤。較大的（0.5cm以上）、廣基性、絨毛性、多發性，有dysplasia甚或癌變者追蹤之間隔要較短（開始時三個月至一年，視情況而定，經1-2次追蹤無復發則將間隔延長至2-3年一次）。增生性瘜肉雖與癌較無關，但如為 hyperplastic polyposis 則難以斷定其中不摻雜有腺瘤，故仍需密切追蹤。缺陷瘤中如為juvenile polyposis則需 特別注意，因產生腸胃道癌之機會頗高。

有部分癌化之腺瘤如癌組織只局限於粘膜層，且切端無癌細胞殘留則腸鏡瘜肉切除已足。如癌組織已侵入粘膜下層則淋巴腺轉移機會約10％，此時是否要進一步切除大腸需視情況而定。 一般而言如為廣基性絨毛腺瘤，一旦癌化組織侵入粘膜下層，則腸鏡瘜肉切除常會有殘留癌組織在切端，且淋巴腺轉移機會高，應勸病人接受腸段切除。 如為有根之管狀腺瘤，除非瘜肉切端有癌細胞、為分化不良癌、癌細胞有淋巴管或血管侵入等情況需進一步切除腸段以外，一般作腸鏡瘜肉切除後密切追蹤即可。